脂肪是飼料中重要的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和能量物質(zhì)，必不可少，但在生豬養(yǎng)殖過(guò)程中，往往出現(xiàn)脂肪在體內(nèi)過(guò)度沉積的現(xiàn)象，導(dǎo)致育肥豬瘦肉率下降、腹脂和皮下脂肪過(guò)高。本文就膽汁酸在促進(jìn)脂肪代謝、改善脂肪分布方面的作用進(jìn)行闡述，為養(yǎng)豬行業(yè)和豬料企業(yè)提供參考。

豬體內(nèi)脂肪代謝的路徑

1、脂肪在消化道吸收入血后，主要在肝臟代謝，有四個(gè)代謝去向

①發(fā)生氧化供能（β氧化）；

②合成機(jī)體需要的脂蛋白、磷脂、糖脂等功能性類脂；

③隨血液進(jìn)入肌肉內(nèi)部，合成肌內(nèi)脂肪，進(jìn)而增加肌肉產(chǎn)量（促生長(zhǎng)）；

④多余的部分沉積在肝臟、皮下、腹部等組織。

2、豬瘦肉率偏低，腹脂、皮下脂肪過(guò)高的原因

①品種原因，不再贅述；

②營(yíng)養(yǎng)原因：由于飼料中淀粉、糖、蛋白含量過(guò)高，豬攝入過(guò)多導(dǎo)致肝臟合成脂肪過(guò)多，或者飼料中本身脂肪含量過(guò)多，導(dǎo)致吸收入血的脂肪過(guò)多，機(jī)體利用不了的部分就會(huì)沉積到腹部、皮下等部位，形成腹脂、皮下脂肪；

③肝臟健康原因：比如脂肪肝、膽汁淤積、霉菌毒素、重金屬、藥物、非常規(guī)原料里面的毒性物質(zhì)等都會(huì)導(dǎo)致肝臟受損、肝功能下降，對(duì)脂肪的代謝利用能力下降，進(jìn)而導(dǎo)致脂肪在體內(nèi)過(guò)度沉積。

膽汁酸促進(jìn)脂肪代謝的通路

膽汁酸是膽汁的主要成分，由肝臟膽固醇合成，儲(chǔ)存于膽囊，經(jīng)膽管分泌到十二指腸，是脂肪消化吸收的必需物質(zhì)，同時(shí)也是一種重要的信號(hào)分子，在體內(nèi)起到促進(jìn)脂肪代謝、改善脂肪分布的作用。

膽汁酸主要通過(guò)受體FXR促進(jìn)體內(nèi)脂肪代謝。據(jù)Parks等（1999）和Wang等（1999）報(bào)道，膽汁酸是核受體法尼酯X受體（FXR）的自然配體。FXR是核受體超級(jí)家族的一員，主要表達(dá)在肝臟、腎臟、腸道和腎上腺中。膽汁酸能夠激活FXR，進(jìn)而促進(jìn)肝臟脂肪酸β氧化加強(qiáng)，促進(jìn)肝臟中脂肪的分解供能，同時(shí)還能抑制肝臟脂肪的合成，另外還能促進(jìn)血液甘油三酯的分解利用，最終促進(jìn)體內(nèi)脂肪的動(dòng)員代謝。研究表明，F(xiàn)XR通過(guò)激活過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體a（PPARa）的表達(dá)，促進(jìn)肝臟脂肪酸氧化^［1］；通過(guò)抑制肝臟甘油三酯的產(chǎn)生和促進(jìn)血清甘油三酯的清除從而降低血清甘油三酯；外周組織內(nèi)皮細(xì)胞脂蛋白脂肪酶（LPL）水解VDVL中的甘油三酯，從而清除血清中的甘油三酯。FXR可激活VDVL攜帶的載脂蛋白（Apo）CII、ApoA5的表達(dá)，而抑制ApoCIII的表達(dá)，ApoCII和ApoA5是LPL的激動(dòng)劑，而 ApoCIII是LPL的抑制劑^［2,3］。

通過(guò)上面的分子機(jī)制可見(jiàn)，膽汁酸可促進(jìn)脂肪在體內(nèi)的代謝利用，抑制脂肪在體內(nèi)的沉積。

【圖片引用自（黃媛琴，2019）】

膽汁酸改善脂肪分布的效果

膽汁酸促進(jìn)了脂肪的氧化供能、分解利用，能夠改善動(dòng)物體內(nèi)脂肪的重新分布，具體表現(xiàn)在膽汁酸促進(jìn)了脂蛋白脂酶活性增強(qiáng)；血清、肝臟中甘油三酯水平下降；腹脂率下降、瘦肉率增加、肌肉中總脂肪含量增加等多方面，以下是相關(guān)的研究數(shù)據(jù)，請(qǐng)大家參考：

表1. 日糧中添加膽汁酸提高肝臟中脂蛋白脂酶的活性(葛曉可，2019）

表2. 日糧中添加膽汁酸降低肝臟指數(shù)和肝臟中甘油三酯含量(葛曉可，2019）

表3. 日糧中添加膽汁酸降低腹脂率，提高肌肉生長(zhǎng)(葛曉可，2019）

參考文獻(xiàn):

［1］Pineda Toira Is, Claudel T, Duval C, et al. Bile acids induce the egression of the human peroxisome proliferator-actiwated receptor a gene via activation of the faraesoid X receptor［J］.Molecular endocrinology, 2003,17(2):259-272.

［2］Kast HR, Nguyen CM, Sinal CJ, et al. Famesoid X-activated receptor induces apolipoprotein C-II transcription: amolecular mechanism linking plasma triglyceride levels to bile acides［J］.Molecular endocrinology. 2001,15(10) :1720-1728.

［3］Prieur X, Coste H, Rodriguez JC. The human apolipoprotein AV gene is regulated by peroxisome proliferator- activated receptor-a and contains a novel farnesoid X-activated receptor response element［J］.Journal of Biological Chemistry,2003,278(28):25468-25480.