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水產(chǎn)養(yǎng)殖中,膽汁酸維護(hù)腸道屏障作用不容小覷!

腸道是水產(chǎn)養(yǎng)殖動(dòng)物主要的消化器官,具有化學(xué)屏障、免疫屏障、物理屏障、生物屏障等四大作用。飼料中的營養(yǎng)物質(zhì),如蛋白質(zhì)、脂肪、糖類在被腸道消化吸收的同時(shí),其中的抗?fàn)I養(yǎng)因子、霉菌毒素也會(huì)對(duì)腸道粘膜細(xì)胞造成損害,導(dǎo)致腸道微絨毛脫落,漿膜層、肌肉層變薄,通透性增加,進(jìn)而導(dǎo)致腸道機(jī)能、消化吸收能力下降,一旦這些有害物質(zhì)通過腸道進(jìn)入血液循環(huán),就會(huì)損傷動(dòng)物肝臟,嚴(yán)重時(shí)甚至導(dǎo)致死亡,因此,維持水產(chǎn)動(dòng)物腸道屏障的完整性尤為重要。

最近幾年的研究表明,膽汁酸能夠促進(jìn)腸道的屏障作用。非結(jié)合膽汁酸通過自由擴(kuò)散可穿過革蘭氏陰性菌細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引起細(xì)菌應(yīng)激反應(yīng),抑制其增殖[1]。Sannaiddappa等[2]的研究發(fā)現(xiàn),膽汁酸能夠改變金黃色葡萄球菌形態(tài),提高膜通透性,干擾其能量代謝,影響其毒力和定植能力,進(jìn)而抑制其繁殖。膽汁酸能夠增加對(duì)致病性大腸桿菌侵染能力[3]。此外,膽汁酸還能夠影響腸道菌群組成。當(dāng)膽管阻塞導(dǎo)致膽汁無法進(jìn)入腸道時(shí),會(huì)引起小腸中有害菌過度增殖[4-5],通過對(duì)普通小鼠口服1.25-5.00 mmol/kg體重的膽汁酸發(fā)現(xiàn)其腸道中厚壁菌門的比例顯著上升,而擬桿菌門和變形菌門的比例則顯著降低[6-7]

膽汁酸針對(duì)魚類腸道微生物的研究尚不清楚,為填補(bǔ)這一空白,山東龍昌集團(tuán)聯(lián)合中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院飼料所周志剛博士團(tuán)隊(duì),在膽汁酸維護(hù)加州鱸腸道屏障作用、提高健康方面進(jìn)行了一系列研究,現(xiàn)將研究結(jié)果總結(jié)如下:


1、膽汁酸對(duì)加州鱸腸道化學(xué)屏障的影響


1.png

與對(duì)照組相比,處理組BA300可顯著性上調(diào)魚體的muscin、溶菌酶、抗菌肽、補(bǔ)體1和免疫球蛋白IgM的表達(dá)。


2、膽汁酸對(duì)加州鱸腸道機(jī)械屏障的影響


2.png

與對(duì)照組相比,處理組BA300的腸道occludin、claudin和ZO-1基因相對(duì)表達(dá)量顯著上升。occludin、claudin和ZO-1是緊密連接蛋白的主要組成蛋白,其功能是封閉細(xì)胞間隙,阻止上皮層內(nèi)外物質(zhì)的自由進(jìn)出,能有效阻止腸腔內(nèi)細(xì)菌、毒素等物質(zhì)的胞旁轉(zhuǎn)運(yùn),維持上皮屏障功能的完整性。


3、膽汁酸對(duì)加州鱸腸道免疫屏障的影響


3.png

與對(duì)照組相比,BA300組的抑炎基因(IL-10、TNF-β)顯著性上升。


4、膽汁酸對(duì)加州鱸腸道生物屏障的影響


4.png

(1)門水平上,加州鱸的優(yōu)勢(shì)菌為厚壁菌門、變形菌門、放線菌門;

(2)與對(duì)照組相比,BA150組和BA300組的厚壁菌門顯著性上升,變形菌門和放線菌門有下降的趨勢(shì)。   

結(jié)論:在加州鱸飼料中添加膽汁酸,顯著增強(qiáng)了腸道的緊密連接性,通過直接和間接2個(gè)方面共同影響著腸道的化學(xué)屏障、機(jī)械屏障、免疫屏障和生物屏障,從而顯著改善腸道的屏障功能;通過提高加州鱸腸道非特異性免疫能力,改善腸道菌群,顯著促進(jìn)腸道健康。

參考文獻(xiàn):

[1]PAUL S,ALEGRE K O,HOLDSWORTH S R,et al. A single-component multidrug transporter of the major facilitator superfamily is part of a network that protects Escherichia coli from bile salt stress[J].Molecular Microbiology, 2014, 92(4) : 872-884.

[2] SANNASIDDAPPA T H,LUND P A,CLARKE S R. In vitro antibacterial activ- ity of unconjugated and conjugated bile salts on Staphylococcus aureus[J] Frotiers in Microbiology,2017,8: 1581.

[3] HAMNER S,MCINNERNEY K,WILLIAMSON K, et al. Bile salts affect expr- ession of Escherichia coli 0157 : H7 genes for virulence and iron acquisition,and promote growth under iron limiting conditions[J]. PLoS One,2013,8( 9) : e74647.[4]BARUT I,KAYA S. The diagnostic value of C-reac-tive protein in bacterial translocation in experimental biliary obstruction[]. Advances in Clinical and Experimental Medicine,2014,3( 2): 197-203.

[5]CHEN Y FJI F,GUO J,et al.Dysbiosis of small intestinal microbiota in liver cirrhosis and its association with etiology[J].Scientific Reports,2016,6: 34055.[6]ISL AM K B M,FUKIYA S,HAGIO M,et al. Bile acid is a host factor that regu- lates the composition of the cecal microbiota in rats[J]. Gastroenterology, 2011, 141(5): 1773-1781.[7]RIDLON J M,ALVES J M,HYLEMON P B,et al. Cirrhosis,bile acids and gut microbiota:unraveling a complex relationship[J].Gut Microbes, 2013,4(5):382- 387.


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